Skutečnost, že sdílíme 99 % naší DNA se šimpanzi, je známá již desítky let, ale nepříjemná otázka zůstává stále stejná: pokud jsme geneticky téměř identičtí, proč jsou rozdíly mezi oběma druhy tak zřejmé? Tým vědců spojených s Lundskou univerzitou se domnívá, že našel klíčový kousek skládačky, a ten má podobu viru.
Jejich studie, publikovaná v časopise Science Advances, naznačuje, že starodávný retrovirus – typ viru, který stejně jako HIV vkládá svůj vlastní genetický materiál do DNA infikované buňky – mohl změnit způsob, jakým šimpanzi regulují geny nezbytné pro vývoj mozku.
Virus, který se před miliony let šířil po Africe
Abychom tento objev pochopili, musíme se vrátit do roku 2005, kdy jiná skupina vědců objevila v genomu šimpanzů něco neobvyklého: fragmenty DNA patřící viru, který pojmenovali PTERV1. Stejný virový materiál se objevil také u goril, bonobů a takzvaných opic Starého světa, tedy primátů pocházejících z Afriky a Asie. V lidském genomu však po něm nebyla ani stopa.
Nejpozoruhodnější bylo, že se zdálo, jako by se každý druh nakazil nezávisle na ostatních. Odborníci, kteří tuto situaci analyzovali, sestavili znepokojivý scénář: prehistorickou pandemii, která před 5 až 7 miliony let zasáhla Afriku a která z důvodů, které se stále zkoumají, nenakazila naše přímé předky. PTERV1 je retrovirus, což znamená, že jeho strategie spočívá v zavedení vlastního genetického kódu do DNA hostitelské buňky, jako by někdo vložil své dokumenty do hromádky fotokopií někoho jiného. Když tento proces postihne reprodukční buňky – spermie nebo vajíčka –, virový materiál se přenáší na potomky. Virus přestal být aktivní, ale jeho genetické stopy zůstaly a nadále ovlivňují aktivitu okolních genů.
Genetická regulace: to, co nás skutečně odlišuje
V roce 1975 Mary-Claire Kingová a Allan Wilson poprvé změřili genetickou podobnost mezi lidmi a šimpanzi a stanovili tak slavných 99 %. Obecný závěr zněl, že se od nich téměř nelišíme, ale vědci poukázali na něco mnohem hlubšího: naše geny nejsou důležité jen tím, že jsou přítomny, ale také tím, jak se aktivují nebo potlačují. Dva jedinci mohou nést stejný gen, ale pokud u jednoho z nich tento gen zůstává potlačený, je to z praktického hlediska, jako by neexistoval. Právě sem zapadá nová studie: virus PTERV1 údajně změnil genetickou regulaci u šimpanzů a vytvořil některé z těch rozdílů, které odlišují vývoj našich mozků.
158 inzercí a klíčový gen na chromozomu 19
Výzkumníci z Laboratoře molekulární neurogenetiky na Katedře experimentálních lékařských věd, Wallenbergova centra pro neurovědu a Lundského centra pro kmenové buňky – všechna tato pracoviště spadají pod Univerzitu v Lundu – vysledovali nejméně 158 různých míst v genomu šimpanze, kam virus PTERV1 vložil svůj materiál, rozložených do 45 různých genů. Každá z těchto inzercí vyvolala změny v okolní DNA prostřednictvím mechanismu zvaného metylace, což je chemický proces, který může aktivovat nebo deaktivovat geny, aniž by změnil jejich sekvenci. Analýzy odhalily, že u 10 z těchto genů došlo ke změně jejich exprese způsobem, který by mohl vysvětlovat konkrétní rozdíly mezi šimpanzi a lidmi. Mezi nimi figurovaly geny GABRB1, spojený se schizofrenií, a LRP1B, který souvisí s několika typy rakoviny.
Všechny nejvíce zaujal však vkládací úsek na chromozomu 19, kde gen PTERV1 ovlivňuje gen LINC00662, který se přímo podílí na fungování nervového systému. Aby ověřili jeho účinky, vědci vygenerovali kmenové buňky jak ze šimpanzů, tak z lidí, a kultivovali je v podmínkách simulujících raná stadia embryonálního vývoje mozku. Výsledkem byly takzvané mozkové organoidy, drobné a zjednodušené struktury, které sice nejsou replikami skutečného orgánu, ale umožňují pozorovat základní charakteristiky jeho tvorby. Při srovnání normálních organoidů s těmi, u nichž byl gen LINC00662 v lidských buňkách potlačen nebo v buňkách šimpanzů aktivován, byl vzorec jasný: neurony, které tento gen exprimovaly, vytvářely více výběžků a navazovaly mezi sebou více spojení.
Závěry bez sci-fi
Je lákavé si představit, že právě tato událost nás mohla připravit o možnost soužití s jinými stejně inteligentními druhy, nebo fantazírovat o tom, že genetická úprava těchto primátů by mohla odemknout skryté kognitivní schopnosti. Samotní autoři však upozorňují, že skutečné závěry jsou mnohem umírněnější. Víme, že před asi 7 miliony let infikoval virus většinu druhů opic a lidoopů na africkém kontinentu a že tato infekce mohla mít určitý vliv na kognitivní funkce, jehož rozsah je dosud neznámý a který byl s největší pravděpodobností skromný.