Němečtí vědci objevili, že protein MRAP2 zesiluje signály sytosti v mozku a může hrát klíčovou roli v boji proti obezitě. Tento průlom otevírá cestu k novým, přesněji cíleným terapiím regulujícím chuť k jídlu.
Mechanismus chuti k jídlu v mozku je velmi složitý. Podílejí se na něm bílkoviny, hormony a dokonce i některé enzymy. V jistém smyslu je to jako sněhová koule, která se vším živí, dokud nepřijde povel, buď se nasytit, nebo pokračovat v jídle. Ne, není to vůbec jednoduché.
Proto je tak důležité zjištění týmu vědců z univerzit v Lipsku a Berlíně, že protein MRAP2 pomáhá mozkovému receptoru hladu vysílat silnější signály k potlačení chuti k jídlu. Tento průlomový objev by mohl otevřít nové způsoby boje proti obezitě a zlepšit kontrolu hmotnosti.
What can't MRAP2 do? #GPCR
Obesity-associated MRAP2 variants impair multiple MC4R-mediated signaling pathways https://t.co/GnJYkbv3j5
— Aqfan Jamaluddin (@aq_fun) November 21, 2024
Autoři pod vedením Patricka Scheerera poukazují na to, že tento mechanismus pomáhá mozku regulovat pocit hladu. Ve studii publikované v časopise Nature popisují, jak protein MRAP2 ovlivňuje funkci mozkového receptoru MC4R (melanokortin-4 receptor), který hraje klíčovou roli v kontrole chuti k jídlu a energetické rovnováze. Vezměme to ale pěkně popořadě.
Mutace v MC4R patří mezi nejčastější genetické příčiny těžké obezity. Znalost trojrozměrné struktury tohoto receptoru,“ vysvětluje Scheerer ve svém prohlášení, „nám umožnila lépe porozumět novým funkčním údajům. Setmelanotid, schválený lék, aktivuje tento receptor a specificky snižuje pocit hladu„.
Pomocí fluorescenční mikroskopie a zobrazování jednotlivých buněk tým prokázal, že protein MRAP2 zásadně mění lokalizaci a chování mozkového receptoru MC4R v buňkách. MRAP2 je nezbytný pro transport MC4R na povrch buněk, kde může účinněji přenášet signály potlačující chuť k jídlu.
Odhalením této nové úrovně regulace studie poukazuje na terapeutické strategie, které napodobují nebo modulují MRAP2 a mají potenciál v boji proti obezitě a souvisejícím metabolickým poruchám.
Cílem však nebylo pouze odhalit fyziologické a patofyziologické aspekty regulace chuti k jídlu, ale také zhodnotit budoucí terapeutické a farmakologické možnosti kontroly chuti k jídlu jako přímé léčby obezity nebo nadváhy. Vždy v koordinaci s lékařským odborníkem, který bude analyzovat náš případ a vyhodnotí vhodnou strategii.
Objev proteinu MRAP2 a jeho interakce s receptorem MC4R poskytuje nejen hlubší pochopení toho, jak je chuť k jídlu regulována na molekulární úrovni, ale také otevírá dveře možné personalizované léčbě obezity. Takové terapie by mohly být užitečné zejména pro jedince s mutacemi v genu MC4R, u nichž je větší pravděpodobnost vzniku obezity v důsledku dysfunkce signalizace sytosti.
Kromě toho by úloha MRAP2 v transportu a aktivaci MC4R mohla mít širší důsledky v oblasti endokrinologie a metabolismu. Například studium toho, jak jiné akcesorní proteiny ovlivňují různé hormonální receptory, by mohlo odhalit nové terapeutické cíle pro různé metabolické choroby.
Důležité je, že vývoj léčby na základě tohoto objevu bude vyžadovat čas a pečlivý přístup. Klinické studie budou nezbytné pro stanovení bezpečnosti a účinnosti jakékoli terapie, která se snaží modulovat aktivitu MRAP2 nebo MC4R. Tento objev je však slibným krokem k pochopení a léčbě obezity, která postihuje miliony lidí na celém světě a je spojena se zvýšeným rizikem onemocnění, jako je diabetes 2. typu, kardiovaskulární onemocnění a některé typy rakoviny.
Objev proteinu MRAP2 jako klíčového regulátoru chuti k jídlu představuje významný pokrok v neurovědách a medicíně. Díky lepšímu pochopení mechanismů, které řídí pocit hladu, jsou vědci o krok blíže k vývoji účinných intervencí v boji proti obezitě a ke zlepšení celkového metabolického zdraví.