S rostoucím počtem obyvatel starších 65 let roste i výzkum příčin a důsledků stárnutí. Jedním z nejnovějších poznatků je, že stárnutí je obzvláště závažné pro hipokampus, oblast mozku zodpovědnou za učení a paměť. Tato oblast mozku je klíčová pro vytváření nových vzpomínek a zpracování informací a její poškození může vést k onemocněním, jako je Alzheimerova choroba.
Podle studie zveřejněné v časopise Nature, kterou vedli vědci z Kalifornské univerzity v San Francisku, byl identifikován protein, který je podstatou tohoto úpadku. Tento protein, známý jako FTL1, byl předmětem studia kvůli své roli v metabolismu železa, minerálu nezbytného pro řadu biologických funkcí.
Co je protein FTL1
Autoři pod vedením Saúla Villedy zkoumali, jak se u myší v průběhu času mění geny a proteiny hipokampu, a zjistili, že pouze jeden se u starých a mladých zvířat liší: FTL1.
Big Anti Aging/Brain Breakthrough
Scientists just found a protein that reverses brain aging
Researchers at UCSF have uncovered a single protein that appears to sit at the heart of age related memory decline: FTL1.
In older mice, levels of FTL1 were higher, their hippocampal… pic.twitter.com/jM6VIHI3Ub
— Dr Singularity (@Dr_Singularity) August 20, 2025
Tento protein, známý také jako lehký řetězec feritinu (FTL), je klíčový pro metabolismus a homeostázu železa: hraje klíčovou roli při ukládání a uvolňování železa a také při jeho transportu do buněk. Železo je životně důležité pro produkci energie a kognitivní funkce, ale jeho nadměrné hromadění může být toxické a přispívat k oxidačnímu stresu, což je faktor, který urychluje stárnutí buněk.
Testy na myších
Staré myši měly více FTL1, stejně jako méně spojení mezi hipokampálními neurony a snížené kognitivní schopnosti. Když Villedaův tým uměle zvýšil hladinu FTL1 u mladých myší, jejich mozek a chování se začaly podobat starým myším. To naznačuje, že zvýšení regulace FTL1 by mohlo být potenciálním cílem pro zmírnění účinků stárnutí na mozek.
Při pokusech na Petriho miskách se u nervových buněk modifikovaných tak, aby produkovaly velké množství FTL1, vytvořily jednoduché, jednoramenné neurity, nikoli rozvětvené neurity, které vytvářejí normální buňky. Neurity jsou prodloužení neuronů, která jsou nezbytná pro komunikaci mezi nervovými buňkami a jejich správná struktura je klíčová pro optimální funkci mozku.
Jakmile však vědci snížili množství FTL1 v hipokampu starých myší, vrátilo se jim mládí. Měly více spojení mezi nervovými buňkami a dosahovaly lepších výsledků v paměťových testech.
„Je to skutečně zvrácení nedostatků,“ vysvětluje Villeda ve svém prohlášení. „Je to mnohem víc než jen oddálení nebo prevence příznaků“.
U stárnoucích myší FTL1 také zpomaloval metabolismus v hipokampálních buňkách. Léčba buněk sloučeninou, která stimuluje metabolismus, však těmto účinkům zabránila. To otevírá dveře možným farmakologickým zásahům, které by mohly působit proti negativnímu vlivu FTL1 na stárnutí mozku.
Villeda je optimistický, že by tato práce mohla vést k terapiím, které by blokovaly účinky FTL1 v mozku. Tento přístup by mohl být revoluční v oblasti gerontologie a nabídnout novou naději v boji proti neurodegenerativním onemocněním.
„Vidíme stále více možností, jak zmírnit nejhorší důsledky stáří,“ uzavírá odborník na stárnutí. Je to slibná doba pro práci na biologii stárnutí.