Manipulace s proteinem AP2A1 dokázala obnovit schopnost dělení u starých buněk. Studie naznačuje, že by jednou mohla prodloužit lidský život o desítky let.
Sen o zpomalení biologických hodin se v laboratořích Ósacké univerzity právě posunul o krok vpřed. Tým japonských vědců identifikoval protein zvaný AP2A1, který působí jako ústřední hráč v procesu stárnutí buněk a jehož manipulací se podařilo obnovit vlastnosti mladých buněk u buněk starých. Výsledky, publikované v časopise Cellular Signalling, přinášejí slibnou perspektivu: pokud se výsledky potvrdí u složitých organismů, mohla by se délka lidského života prodloužit o několik desetiletí a podle některých teoretických prognóz dokonce až o 250 let.
Ztuhlé buňky, stárnoucí buňky
Abychom pochopili dosah tohoto objevu, je užitečné vysvětlit, co je to buněčná senescence. Jedná se o biologický proces, při kterém buňky stárnou, ztrácejí schopnost dělení a stávají se většími a méně funkčními. Pokud se tyto poškozené buňky v těle hromadí, odborníci je spojují s nemocemi, jako je osteoporóza, kardiovaskulární onemocnění, některé druhy rakoviny a neurodegenerativní poruchy.
Jeden z autorů studie, Pirawan Chantachotikul, říká, žestárnoucí buňky si vytvářejí vnitřní vlákna, která jsou podstatně silnější než mladé buňky. Toto ztluštění vede ke ztuhnutí a ztrátě aktivity. Zde vstupuje do hry protein AP2A1: jeho přítomnost je mnohem častější ve starých buňkách, kde přímo souvisí s tímto strukturálním ztuhnutím.
Blokování AP2A1: Překvapivé výsledky
Japonský tým se rozhodl inhibovat protein AP2A1 ve stárnoucích buňkách, aby zjistil, co se stane. Výsledky byly zarážející: buňky se zmenšily a znovu získaly schopnost se dělit, přičemž vykazovaly vlastnosti typické pro mladé buňky. Opačný experiment hypotézu potvrdil: umělým zvýšením hladiny AP2A1 v mladých buňkách se stárnutí výrazně urychlilo.
Spoluautor Shinji Deguchi shrnul: „Potlačení AP2A1 ve starých buňkách zvrátilo senescenci a podpořilo obnovu buněk.“ Tento mechanismus by podle vědců fungoval jako jakési „stop tlačítko“ stárnutí.
Vědci z Ósaky šli ještě o krok dál a zkombinovali blokádu AP2A1 se sloučeninou zvanou IU1, látkou, která usnadňuje odstraňování poškozených proteinů uvnitř buňky. Kombinace obou strategií vedla k měřitelnému snížení markerů spojených se stárnutím, čímž se posílily dříve pozorované účinky.
Více let zdravého života, ne jen více let
Navzdory nadšení z těchto výsledků sami vědci apelují na střízlivost a opatrnost. Hlavním cílem není ani tak dosažení průměrné délky života 250 let, ale prodloužení let zdravého života, oddálení nástupu chronických onemocnění a zlepšení kvality života ve stáří. Aby měl tento mechanismus reálné uplatnění, bude jej ještě třeba reprodukovat ve složitějších organismech, což je úkol, který japonský tým již zvažuje jako další fázi své práce.